Alkoholeffekter kan bli blokkert, sier forskere
Forskeren har prøvd i mange år å bestemme nøyaktig hvordan alkohol påvirker hjernen i håp om å utvikle medisiner som vil hjelpe folk som prøver å slutte å drikke.
Hvis vi lærer hvilke kjemiske forandringer som skjer i hjernen som et resultat av å konsumere alkohol, så er teorien, kan vi utvikle antagonister som vil blokkere effekten av alkohol, noe som gjør det ikke lenger behagelig å drikke.
Noen forskere mener at de har funnet en mobil mekanisme som ligger til grunn for alkoholens adferdsmessige og motiverende effekter, og når det er blokkert, kan det stoppe alkoholens effekt på hjernen.
Hjernens Pleksenter
Fokuset på denne undersøkelsen har vært på amygdalaen, en del av kretsløpet i hjernens fornøyelsessentre. I årevis har forskere visst at alkohol produserer mye av sin berusende virkning ved å legge til rette for en bestemt nevrotransmitter kalt gamma-amino smørsyre (GABA).
GABA er hjernens viktigste hemmende nevrotransmitter og er bredt distribuert i hjernen. Neuroner bruker GABA til å finjustere signalering gjennom hele nervesystemet.
Flere studier av alkoholbruksforstyrrelser har vist at GABA-aktiviteten avtar i hjernenes fornøyelsessenter under tilbaketrekning av alkohol og under en langvarig avholdenhet etter at personen slutter å drikke - den perioden når en alkoholiker er spesielt utsatt for tilbakefall.
Forskere mener at endringene i GABA-aktiviteten i amygdalaen under den første post-akutte tilbaketrekningsperioden er en viktig årsak til tilbakefall hos mennesker som blir behandlet for alkoholisme.
CRF-peptid knyttet til alkoholavhengighet
I forsøk på å identifisere nøyaktig hvordan alkohol påvirker GABA-reseptorfunksjonen, oppdaget forskere ved The Scripps Research Institute at når neuroner blir utsatt for alkohol, slipper de et hjernepeptid kjent som kortikotropinfrigivelsesfaktor (CRF).
Et peptid er en kort kjede av aminosyrer.
CRF er et veldig vanlig peptid i hjernen som er kjent for å aktivere i amygdala sympatiske og atferdsresponser mot stressorer. Det har lenge vært knyttet til hjernens respons på stress, angst og depresjon. CRF-nivåene øker i hjernen når alkohol forbrukes.
Effekten av alkohol kan bli blokkert
Studier har imidlertid funnet at CRF-nivåene også øker når dyr trekker seg fra alkohol, noe som kan forklare hvorfor alkoholikere er sårbare for tilbakefall når de prøver å forbli uholdbare i lengre tid.
Dyrestudier har funnet ut at når CRF-reseptoren fjernes ved genetisk knockout, går effekten av alkohol og CRF på GABA-neurotransmisjonen tapt.
I Scripts-studien fant Neuropharmacology professor George Siggins og kolleger at når de brukte en antagonist til CRF, hadde alkohol ikke lenger effekt.
"Ikke bare hindret antagonister effekten av CRF til å forbedre GABA-overføringen, det blokkerte også effekten av alkohol," sier Siggins. "Svaret var helt borte - alkohol gjorde ikke lenger noe."
En annen reseptor involvert?
Siggins mener at å utvikle medisiner som blokkerer effekten av CRF, og derfor alkohol, på hjernens nydesentre, kan hjelpe alkoholikere som prøver å slutte å drikke, unngå å komme tilbake.
I en senere studie ved VA Medical Center i Durham fant North Carolina imidlertid at CRF og kappa-opioidreseptoren (KOR) begge er involvert i stressrelatert atferd og rusmiddelavhengighet.
Nord-Carolina forskerne foreslo at eventuelle potensielle medisiner rettet mot atferdsmessige og vanedannende lidelser kan måtte involvere både CRF og KOR-systemene.
kilder:
Kang-Park, M, et al. "Interaksjon av CRF og Kappa Opioid Systems på GABAergic Neurotransmission i Mouse Central Amygdala." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics September 2015
Siggins, GR, et al. "Etanol Augments GABAergic Transmission i Central Amygdala via CRF1 Receptors." Vitenskap 5. mars 2004