Miljø, genetiske og interaktive risikofaktorer
Oversikt
Når vi blir syke, vil vi vanligvis forstå hvorfor. Dette søket etter forklaringer gjelder generelt sykdom, fra diabetes til kreft til influensa. Når det gjelder spiseforstyrrelser, som er forbundet med mange negative stereotyper , er spørsmålet om årsakssammenheng spesielt forvirrende.
Kulturen generelt, og til og med noen helsepersonell, kaller ofte spiseforstyrrelser på oversimpliserte forklaringer, for eksempel mediaets fremming av urealistiske slanke modeller eller dårlig opplæring.
Basert på nylig forskning, vet vi at familier - langtidssykebøter - ikke forårsaker spiseforstyrrelser , i hvert fall ikke på noen enkel, grei måte. For eksempel, mens du vokser opp i et dysfunksjonelt hjem, kan risikoen for en rekke psykiske problemer, inkludert spiseforstyrrelser, ikke fordømme barn til en psykologisk lidelse, enn si en spiseforstyrrelse.
Faktisk kan vi ikke si sikkert hva som egentlig medfører en spiseforstyrrelse hos en person, og vi kan ikke forutsi hvem som skal fortsette å utvikle en spiseforstyrrelse. Generelt er de fleste eksperter enige om at:
- spiseforstyrrelser er kompliserte sykdommer som ikke stammer fra en enkelt årsak, men fra et komplekst samspill mellom biologiske, psykologiske og miljømessige faktorer; og
- Det er mange forskjellige veier til hva som egentlig er det samme utfallet (for eksempel anorexia nervosa eller bulimia nervosa eller binge eating disorder).
La oss se på noen av forskningsområdene på årsakene til spiseforstyrrelser.
Risikofaktorer
Risikofaktorforskning fokuserer på å identifisere egenskaper eller erfaringer som går foran utviklingen av en lidelse. For at en risikofaktor skal vises som en årsaksfaktor for en spiseforstyrrelse, må denne risikofaktoren vises før utviklingen av spiseforstyrrelsen. Det må også være i stand til å bli manipulert, og det må påvises at manipulering det faktisk forhindrer forekomsten av uorden.
For eksempel er røyking en årsakssakfaktor for lungekreft fordi den kommer før sykdommens utvikling, og ikke røyking reduserer risikoen for å utvikle lungekreft.
Fordi spiseforstyrrelser er relativt sjeldne og ulike forstyrrelser, er det både vanskelig og dyrt å utføre de store og langsiktige studiene som trengs for å bedre vurdere risikofaktorer. Hittil er det begrenset risikofaktorforskning som med suksess har vist årsakssammenheng. Ifølge Stice-dokumentet fra 2015 har bare følgende risikofaktorer vist seg å være årsaksfaktorer for spiseforstyrrelser.
- Lav kroppsmasseindeks (BMI)
- Tynn-ideell internalisering - graden som en person mener at tynnhet er lik attraktivitet
- Oppfattet press for å være tynt - hva en person mener å være preferanse for tynn blant andre rundt dem
- Kroppsmessig misnøye - negativt kroppsbilde
- slanking
- Negativ påvirkning - ubehagelige følelser (f.eks. Frykt, sinne og tristhet og varianter av dem)
- Ingen identifisert på dette tidspunktet
- slanking
Imidlertid er disse sannsynligvis ikke de eneste faktorene som kan bidra til utviklingen av en spiseforstyrrelse. Dette er bare de som har møtt en høyere bevisbyrde i forskning.
For eksempel er det ikke nok bevis for å støtte at slanking er en årsaksfaktor for anorexia nervosa, men fremtidige studier kan vise at det er (og som nevnt ovenfor, er det allerede kjent at lavt BMI, et resultat av ekstrem slanking, er en årsakssammenheng for anorexia nervosa). I tillegg kan andre kritisere denne listen fordi disse risikofaktorene er så nært lik de faktiske symptomene på disse sykdommene.
Mange andre faktorer har vært, eller blir, studert som mulig bidragsytere til utviklingen av spiseforstyrrelser:
- Vektrelatert teasing og kritiske kommentarer om vekt
- mobbing
- Fiksering med en tynn kropp
- Gruppepress
- Fødsels- og spiseproblemer i tidlig barndom og gastrointestinale problemer
- Lav selvtillit
- Kroppens misnøye
- Angst og depresjon
- Seksuelt misbruk av barndommen
Du kan se at identifisering av faktiske årsaksfaktorer for en spiseforstyrrelse er komplisert. Det kan også være vanskelig å avgjøre om disse faktorene er tilstede hos en person. Videre garanterer nærværet av disse faktorene, som hver forutsetter høyere risiko, ikke utvikling av en spiseforstyrrelse.
genetikk
Genetiske forklaringer har fått økt fokus de siste 10 årene. Den primære årsaken til at spiseforstyrrelser går i familier ser ut til å være genetikk. Kommer fra en familie med en historie med spiseforstyrrelser, kan øke risikoen for å utvikle en spiseforstyrrelse. En del av denne økte risikoen kan potensielt skyldes modellering av spiseforstyrrelsesrelatert oppførsel i en familie (f.eks. Observere et familiemedlems dieting). Imidlertid kan tvillingstudieforskning, som kan isolere genetikkens rolle, ha bekreftet at ca 40-60% av risikoen for anorexia nervosa, bulimia nervosa og binge spiseforstyrrelse stammer fra genetisk påvirkning.
Dette funnet betyr ikke at det finnes et enkelt spiseforstyrrelsesgen, eller til og med at gener forårsaker spiseforstyrrelser. Det er mer sannsynlig at for enkelte mennesker vil variasjoner i flere forskjellige gener i ulike grad bidra til egenskaper som igjen øker eller reduserer risikoen for disse forstyrrelsene. Noen individer kan arve egenskaper som angst, frykt, perfeksjonisme eller humørhet som har vært assosiert med utviklingen av en spiseforstyrrelse. Det er imidlertid verdt å merke seg at disse aspekter av temperament har vært knyttet til en rekke andre lidelser også.
Noen individer med spiseforstyrrelser er i stand til å identifisere flere andre familiemedlemmer som også hadde spiseforstyrrelser. Det er visse familier der risikoen for spiseforstyrrelser er mye høyere enn i befolkningen, men slike familier er relativt sjeldne. Selv en høyrisikologisk familiehistorie som indikerer økt genetisk risiko, betyr ikke at man er bestemt for å utvikle en spiseforstyrrelse.
Omvendt kan ikke alle som har en spiseforstyrrelse identifisere et annet familiemedlem med en. Selv om genetikk spiller en rolle i utviklingen av spiseforstyrrelser, er det viktig å merke seg at forekomsten av spiseforstyrrelser er lav nok til at mange - faktisk et klart flertall av - tilfeller er sporadiske, uten familiehistorie. Gitt den mindre størrelsen på dagens familier, er det ofte ikke nok data for å avgjøre om et bestemt individ har en genetisk tendens. I tillegg er spiseforstyrrelser stigmatiserte sykdommer, og familiemedlemmer deler ofte ikke sine kamper med deres lidelse, med utvidede eller til og med umiddelbare familiemedlemmer.
Tidligere genetiske studier har ikke funnet bestemte gener forbundet med risiko sannsynligvis delvis fordi studiene ikke var store nok til å oppdage slike gener. Imidlertid har overbevisende bevis blitt funnet at gener bidrar til utviklingen av spiseforstyrrelser. Den største og mest strenge genetiske undersøkelsen av spiseforstyrrelser som noen gang har utført, Anorexia Nervosa Genetics Initiative (ANGI), har nettopp fullført blodopptaket og vist noen innledende resultater. Dette prosjektet drives av forskere i USA, Sverige, Australia, Storbritannia og Danmark. Forhåpentligvis vil forskere snart kunne gi mer informasjon om den genetiske profilen som bidrar til spiseforstyrrelser.
Miljøfaktorer
Mye av den tidligere undersøkelsen om spiseforstyrrelser undersøkte miljørisikofaktorer. Som et resultat skyldes de ofte å forårsake spiseforstyrrelser. Miljøfaktorer inkluderer hendelser og påvirkninger i individets liv, som diettkultur, media, traumer og vektteasing.
En miljøfaktor som ofte er involvert i spiseforstyrrelser, er medieeksponering. Dr. Ann Beckers forskning vurderte to kohorter av skolebarn i Fiji i 1995 og 1998, før og etter ankomsten av vestlig tv. Hun fant en betydelig økning i uordnet spiseoppførsel og spesielt rensing for å gå ned i vekt etter ankomsten av vestlig fjernsyn i Fiji.
Selvfølgelig påvirker samfunnet og kulturen også spiseoppførsel og vårt ideal for kroppsform. Imidlertid kan slike miljøfaktorer ikke fullt ut ta hensyn til tilstedeværelsen av spiseforstyrrelser. Hvis de gjorde det, ville 100 prosent av menneskene som var utsatt for miljøfaktoren utvikle en spiseforstyrrelse, som vi vet ikke er tilfelle.
Faktisk er det sannsynligvis mer komplekst enn det. En modell for å forstå noen av de sosiokulturelle risikofaktorene for spiseforstyrrelser er tripartittmodellen . Denne modellen foreslår at eksponering for media, peer og foreldre meldinger alle bidrar til om en person kjøper inn i det tynne ideelle og engasjerer seg i sosial sammenligning. Disse to faktorene, i sin tur, kan potensielt føre til dårlig kroppsbilde og ulike former for uorden. I tillegg foreslår sosiokulturelle modeller at andre påvirkninger, som kjønn, etnisitet eller bestemte atletiske innstillinger, kan styrke eller redusere andre faktorer. Dette forklarer videre hvorfor bestemte grupper, som dansere, kan ha større risiko for å utvikle spiseforstyrrelser.
Gene og Miljø Interplay
Siden verken gener eller miljø forårsaker en spiseforstyrrelse alene, er det nå kjent at spiseforstyrrelser er sannsynligvis resultatet av et mer komplisert samspill mellom disse faktorene. Selv når pasienter eller familiemedlemmer kan sitere en utfellende faktor, er det nesten alltid en kombinasjon av bidragende faktorer. Den ene hendelsen sitert som årsaken er mest sannsynlig utløseren som utløste en kaskade av hendelser.
En genetisk følsomhet kan påvirke de typer situasjoner som en person utsetter seg for, eller det kan påvirke deres respons på visse stressorer. Eksempler kan inneholde følgende:
- En person som er genetisk sårbar for en spiseforstyrrelse kan velge aktiviteter som å lese motemagasiner eller ta ballettklasser, noe som forsterker negativ kroppsbilde og igjen fører til økt trening og vekttap.
- En person som er genetisk utsatt for en spiseforstyrrelse, kan være mer følsom for vektrelatert rettshemming og ha en økt reaksjon - for eksempel å starte en diett som snøballer inn i en full uorden.
- En tenåring som er genetisk sårbar, kan fortsette slanking mye lenger enn jevnaldrende som koster og deretter stopper.
- En person som har temperamentet som vanligvis ligger under anorexia nervosa (engstelig og perfeksjonistisk ), kan søke ut de typer sosiale miljøer som bidrar til utbrudd av slanking.
epigenetikk
Det fremvoksende epigenetikkfeltet , studiet av om, hvordan og når gener blir uttrykt, gir ytterligere kompleksitet. Epigenetics forklarer at visse miljøfaktorer bestemmer generasjonenes uttrykk eller slår på eller av bestemte gener i neste generasjon. Dermed påvirker stress til en forelder ikke bare deres oppførsel, men kan faktisk slå gener på og av i sine senere avkom, som ikke engang var utsatt for den stressoren. Når det gjelder spiseforstyrrelser, er det tegn på at de lengre pasientene har anoreksia nervosa, desto større er sjansen for at de vil ha endringer i hvordan deres gener uttrykkes. Det ser ut til at underernæring kan slå på eller av visse gener, som påvirker sykdomsforløpet. Men epigenetiske studier av spiseforstyrrelser er i sin barndom.
Sammendrag påvirker gener påvirkning av temperament og atferd, mens miljøfaktorer påvirker biologi gjennom komplekse tilbakemeldingsløkker og omvendt.
Sammendrag
DET ER HÅP. Vi kan bidra til å skape beskyttende faktorer for de som kan være sårbare.
Selv om manglende evne til å fastslå nøyaktig hva som forårsaket en spiseforstyrrelse kan virke deprimerende, er sølvfôr at det, akkurat som miljøfaktorer kan øke sin følsomhet for en spiseforstyrrelse, er omvendt sant: ved å endre miljøet kan du bidra til å skape forholdene og uforutsetninger som vil lette forebygging og gjenoppretting. For eksempel, vokser opp i et hjem preget av foreldrenes varme kunne redusere gener som ellers fremmer angst.
Noen av de potensielle beskyttende miljøfaktorene som har blitt undersøkt, er familiematretter, spise frokost, følelsesmessige reguleringsevner og oppmerksomhetsteknikker. Andre potensielle beskyttelser inkluderer ulike teknikker som hjelper grupper og enkeltpersoner til å stille spørsmål og utfordre urealistiske idealer om skjønnhet, inkludert glorifisering av tynnhet og stigmatisering av fete mennesker . Mange av disse miljøendringene, som for eksempel å forbedre kvinners status og styrke, redusere objektivisering av kvinner og menn, og økende respekt for alle størrelser og former, vil være til nytte for alle mennesker og bidra til å skape søster og tryggere og sannsynligvis flere beskyttende lokalsamfunn .
Vær imidlertid oppmerksom på at sjanse og uflaks spiller en rolle, og individer varierer i sin genetiske risiko. Selv i møte med alle forebyggende tiltak i boken, kan noen mennesker med ekstremt høye genetiske risikoer fortsette å utvikle en spiseforstyrrelse etter bare en eller to utløsende hendelser som er utenfor kontrollen av noen. Andre som har lav genetisk risiko kan vise motstandskraft mot å utvikle en spiseforstyrrelse selv i møte med mange mulige miljørisikofaktorer.
Til slutt, når noen - inkludert deg - får en spiseforstyrrelse, er det ingen feil. Årsaken til spiseforstyrrelser har hittil blitt funnet å være komplisert .
> Kilder:
> Bulik CM, Sullivan PF, Tozzi F, Furberg H, Lichtenstein P, Pedersen NL. Forutsigbarhet, arvelighet og potensielle risikofaktorer for anorexia nervosa. Arch Genpsykiatri [Internett]. 2006 Mar 1; 63 (3): 305-12. http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/209373.
> Klump KL, Burt S, McGue M, Iacono WG. Endringer i genetiske og miljømessige påvirkninger på uordnet spising over ungdomsårene: En longitudinell tvillingstudie. Arch Genpsykiatri [Internett]. 2007 64 (12): 1409-15: http://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/482517
> Mazzeo SE, Bulik CM. Miljø og genetiske risikofaktorer for spiseforstyrrelser: Hva klinikken trenger å vite. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am [Internett]. 2009 Jan [sitert 2016 Aug 17]; 18 (1): 67-82. Tilgjengelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719561/
> Striegel-Moore RH, Bulik CM. Risikofaktorer for spiseforstyrrelser. Amerikansk psykolog. 2007; 62 (3): 181-98
> Stice E. Interaktive og mediasjonelle ettiologiske modeller av spiseforstyrrelser: Evidens fra prospektive studier. Årlig gjennomgang av klinisk psykologi, 2016 12: 359-381, http://www.annualreviews.org/doi/abs/10.1146/annurev-clinpsy-021815-093317