Årsak til separat og interaktiv hjerneskade
Kronisk røyking og drikking forårsaker både separate og interaktive nevrologiske og funksjonelle skader i hjernen, dårlige nyheter for alkoholikere, fordi et stort flertall av dem også er kroniske røykere.
På juni 2005 års møte i Forskningsforeningen om alkoholisme i Santa Barbara, California, gjennomgikk et symposium effektene av røyking og drikking på hjernens neurobiologi og funksjon.
I en pressemelding om symposiet, Dieter J. Meyerhoff, professor i radiologi ved Universitetet i California, San Francisco, forener forsker ved Veterans Affairs Medical Center San Francisco, og andre deltakere diskuterte funnene:
"Nylige neuroimaging studier av kroniske røykere har vist hjernestruktur og blodstrømavvik," sa Meyerhoff, symposium arrangør.
"Spesifikk kognitiv dysfunksjon blant aktive kroniske røykere har blitt rapportert for hørbar læring og minne, prospektivt minne, arbeidsminne, utøvende funksjoner, visuell søkehastighet, psykomotorisk fart og kognitiv fleksibilitet, generelle intellektuelle evner og balanse," sa Meyerhoff.
"Vi tror også at de skadelige effektene av røyking, akkurat som å drikke, tar sannsynligvis mange år å påvirke hjernefunksjonen betydelig, og samhandle med alder for å oppnå et dysfunksjonsnivå som er tydelig på kognitive tester."
"Eventuell adferds manifestasjon, inkludert alkoholisme eller avhengighet av nikotin, er et resultat av genetisk-miljø-interaksjoner," sa medforfatter Yousef Tizabi. "Narkotika, inkludert alkohol og nikotin , kan påvirke forskjellige personer forskjellig, avhengig av deres genetiske sminke. På samme måte påvirkes også legemiddelinteraksjoner av genetiske faktorer.
"Derfor kan co-morbiditet av drikking og røyking anses å være et sluttresultat av genetikk, miljø og farmakologiske interaksjoner mellom alkohol og nikotin."
Likevekt ut av balanse
"GABA er en hemmerende aminosyre i den menneskelige hjerne og er kritisk for å motvirke den biologiske virkningen av det excitatoriske aminosyren glutamat," forklarte Meyerhoff. "I en sunn menneskelig hjerne er begge aminosyrene tilstede i likevekt. I sykdomsstadier som avhengighet, til enten alkohol eller nikotin , er denne likevekten ubalanse. Under alkoholavbrudd, kan GABA-konsentrasjonene øke, men reseptens tettheter er fortsatt relativt lav.
" Benzodiazepiner kan styrke responsene av (GABA) A-reseptorer til GABA-binding, og derved ha en beroligende effekt på brukeren."
Større hjerneabnormaliteter
"Vi studerte nylig avgifte alkoholister i behandling ved hjelp av in vivo magnetisk resonans," sa Meyerhoff. "De spesifikke metodene vi brukte var magnetisk resonans imaging (MRI), som måler størrelsen på mange forskjellige hjernestrukturer og magnetisk resonansspektroskopisk avbildning (MRSI), som måler visse naturlig forekommende kjemikalier i hjernen som forteller oss om skade på bestemt hjerne celler.
"Våre analyser viste at kronisk røykende alkoholikere har større hjerneavvik - det vil si mindre hjernevæv målt ved strukturell MR, og mer nevronskader målt av MRSI - i begynnelsen av deres behandling for alkoholisme enn røykfrie alkoholikere . Og begge gruppene hadde flere hjerneabnormiteter enn røykfrie lette drikker. "
Påvirker metabolittgjenoppretting
"Vi fant betydelige økninger av to viktige hjernemetabolitt markører av celle levedyktighet i frontal og parietal lobes å gjenopprette alkoholikere," sa medforfatter Timothy Durazzo. "For de fleste hjernegrupper var disse økningene tydelige i røykfrie gjenvinnende alkoholikere, og det var ikke røyk å gjenopprette alkoholikere , noe som tyder på at kronisk sigarettrøyking kan påvirke metabolitten utilsiktet negativt.
"Det er mulig at fortsatt røyking ved utvinning av alkoholikere under kortvarig avholdenhet gir en stor og vedvarende direkte kilde til skadelige frie radikalsorter, og i kombinasjon med eksponering av karbonmonoksid og muligens redusert hjernep perfusjon, kan hindre gjenoppretting av hjernevev i røyking gjenopprette alkoholikere. "
Gråt stoff tap
"Våre kvantitative MR-resultater tyder på kronisk alkoholisme og røyking, begge er forbundet med kortikal gråmasse tap," sa Meyerhoff. "Dette fører til atrofi, som generelt er en risikofaktor for større enn normal global kognitiv tilbakegang og nedsatt hukommelse hos eldre, og hvis det oppstår i mellomalderen, kan risikoen for tidligere og raskere kognitiv nedgang i alderdommen øke .
"Derfor kan røykfrie alkoholikere, spesielt de som er i sena 40 år eller eldre, plassere seg enda større risiko for unormal kognitiv funksjon med fremvoksende alder."
Kilde : Symposiumfunn ble publisert i februar 2006-utgaven av alkoholisme: klinisk og eksperimentell forskning .