Alkoholforbindelser er skaden på hjernen

Flere lesjoner virker mot hverandre, sier studien

En effekt av kronisk alkoholisme er skaden som langvarig tungt alkoholforbruk gjør til hjernen. Visse regioner i hjernen til alkoholikere krymper, skaper lesjoner som resulterer i underskudd i hjernefunksjon.

Brain imaging forskning har vist at prefrontal cortex (i hjernens forside) og cerebellumområder (i hjernens nedre del av ryggen) er spesielt utsatt for effekten av langvarig alkoholmisbruk .

Dette betyr at tung bruk av alkohol over en lang periode vil skade regioner i hjernen som styrer utøvende funksjon (prefrontale cortex) og balanse og postural stabilitet (cerebellum).

Hjerneskade på grunn av alkoholisme

Derfor kan kroniske alkoholikere utvikle seg til det punktet at de ikke lenger har mulighet til å gå en rett linje, selv når de er "edrue" eller står på en fot, spesielt i mørket eller når øynene er stengt.

I tillegg kan alkoholister i lang tid utvikle underskudd i hjernenes utøvende funksjon, noe som betyr at de kan demonstrere problemer med å sette elementer i rekkefølge, løse problemer, multitasking og problemer med arbeidsminne.

Vitenskapelige studier av hjerneskade forårsaket av alkoholisme har konsekvent vist uforholdsmessig større underskudd i utøvende og balansefunksjoner sammenlignet med andre komponenter i hjernefunksjonen.

Link mellom balanse, Executive Funksjon

Når forskerne begynte å se på hvorfor disse to funksjonene var mer berørt av lesjoner som var forårsaket av tungt alkoholforbruk, sammenlignet med andre, fant de forholdet mellom underskuddene i cerebellum og de prefrontale cortexene.

De fant ut at omfanget av cerebellarvolumkrymping var forutsigbar for funksjonsfeil. Med andre ord, hvis en alkoholist hadde problemer med balanse, hadde han nesten alltid større lederfunksjonssvikt.

For eksempel, en krympning av cerebellum (som styrer balanse), men ikke parietal cortex, var en prediktor for tapet av romlig visualiseringsevne, som er evnen til å mentalt manipulere 2-dimensjonale og 3-dimensjonale figurer.

Circuitry også skadet av alkohol

En Stanford University School of Medicine forsker teoretisert at underskuddene forårsaket av lesjoner i prefrontal cortex og cerebellum er sammensatt fordi kretsene i hjernen som de to regionene bruker til å kommunisere med hverandre er også skadet av krymping på grunn av alkoholmisbruk .

Informasjon fra hjernens frontale cortex flyter gjennom ponsen (se illustrasjonen ovenfor) til cerebellum, mens i mellomtiden strømmer informasjon fra cerebellum gjennom thalamus til frontale cortex.

Tidligere MR studier av hjernen til alkoholikere fant betydelige volum underskudd i cerebellar hemisfærer og vermis, pons og thalamus samt prefrontal, frontal og parietal cortex.

Kredsløpsdefekter Sammensatte problemet

Professor Edith Sullivans komplekse og detaljerte undersøkelse av front-til-cerebellar-kretsen av hjernen til 25 ikke-alkoholiske alkoholholdige menn fant at hver hovednode i kretsløpet viste volumunderskudd fra alkoholisme.

Sullivan fant at forstyrrelse av disse hjernekretsene kunne forveksle underskuddene som ble produsert ved krymping i frontale cortex og cerebellum enten ved avbrudd av kretsløpet eller av abnormiteter funnet i de enkelte noder selv.

Studien fant også at cerebellum, gjennom hjernekretsene, kunne påvirke funksjonen til prefrontal cortex, og kanskje forklare hvorfor mangel på balanse hos alkoholikere var en prediktor for tap av lederfunksjon.

Den gode nyheten for kroniske alkoholikere er at andre studier har funnet ut at hjernekrympingen forårsaket av alkoholisme vil begynne å reversere seg selv når alkoholisten slutter å drikke.

kilder:

Bartsch, AJ, et al. "Manifestasjoner av tidlig hjerneutvinning assosiert med abstinens fra alkoholisme." Hjerne desember 2006

Mervis, CB, et al. "Visuospatial konstruksjon." Journal of Human Genetics Oktober 1999.

Sullivan, EV. "Compromised Pontocerebellar og Cerebellothalamocortical Systems: Spekulasjoner på deres bidrag til kognitiv og motorisk nedsattelse i nonamnesic Alcoholism." Alkoholisme: klinisk og eksperimentell forskning september 2003