Post-traumatisk stresslidelse (PTSD) er preget av en rekke symptomer. I følge mai 2013-revisjonen av den diagnostiske og statistiske håndboken for psykiske lidelser (DSM-5) kan disse symptomene omfatte endringer i kognisjon og humør, samt endringer i oppmuntring og reaktivitet. Manifestasjoner av disse endringene kan inkludere negativ tro på seg selv; negative følelser som frykt, sinne og skam; redusert interesse for betydelige pre-traumatiske aktiviteter; følelser av fremmedgjøring; manglende evne til å oppleve positive følelser; irritabel oppførsel; problemer med å konsentrere seg; og problemer med å sove.
Historie om Aspartam-godkjenning
Aspartam er et kunstig, ikke-sakkarid søtningsmiddel som brukes som sukker erstatning, som er omtrent 200 ganger søtere enn sukrose. Når det metaboliseres av kroppen, går det ned i tre komponenter: to aminosyrer (asparaginsyre og fenylalanin) og en liten mengde metanol (metylalkohol).
Oppdaget i 1965 ble aspartam gitt i utgangspunktet begrenset godkjenning for bruk i tørre matvarer av Food and Drug Administration (FDA) i 1974. Følgende år la FDA et opphold på godkjenningen på grunn av spørsmål om validitet og grundighet av studiene sendt av GD Searle (produsenten av aspartam) under den første søknadsprosessen. I 1980 hørte en offentlig undersøkelsesråd (PBOI), opprettet av FDA, vitnesbyrd om bekymringer om påståtte bånd mellom aspartam og hjerneskade, samt aspartams effekter på utvikling av foster.
Mens PBOI var uenig med kravene fremkom, hadde styret ytterligere spørsmål om forbindelsen mellom aspartam og hjernekreft. Som et resultat av spørsmålene som ble fremkommet på PBOI, ble styret tilbakekalt godkjenningen av aspartam, i påvente av ytterligere forespørsel. I 1981 siterte nyutnevnte FDA-kommissær Arthur Hull Hayes, i samråd med FDA-forskere, analysefeil fra PBOI angående sikkerheten til aspartam.
Etter en gjennomgang av tilleggsstudier, inkludert de som omhandler mulig hjernekreftlink, ble aspartam godkjent for tørr god bruk i 1981.
Det følgende året sendte Searle en petisjon med FDA for å tillate aspartam å bli godkjent som søtningsmiddel i karbonholdige drikker og andre væsker. I juli 1983 ble aspartam godkjent for å bli tatt med i væsker til tross for innvendinger fra National Soft Drink Association (NSDA), som var bekymret for stabiliteten av aspartam i flytende form og bekymret fordi temperaturen overstiger 85 grader Fahrenheit, bryter metanol ned i formaldehyd og Diketopiperazin (DKP), som kan være giftig ved høye inntaksnivåer.
Funksjonen og kildene til Aspartam-komponentene
Aspartinsyre (også kjent som asparaginsyre) bidrar til å regulere hormonproduksjon og frigjøring og bidrar også til å opprettholde normal nervesystemfunksjon, delvis ved å stimulere synapsene i sentralnervesystemet. Aspartinsyre bidrar også til å omdanne karbohydrater til energi. Det er kjent som en betinget eller "ikke-essensiell" aminosyre fordi vi ikke trenger å konsumere mat for å oppnå det; det er naturlig syntetisert av kroppene våre. Imidlertid inntar vi det når vi spiser peanøtter, soyabønner, linser, laks, østers, asparges og flere andre proteiner med høy protein.
Fenylalanin er en aminosyre som spiller en kritisk rolle i dannelsen av protein og flere neurokjemikalier, inkludert dopamin og adrenalin. Som en uunnværlig eller "essensiell" aminosyre kan den ikke produseres av kroppene våre og derfor må hentes fra matkilder som kjøtt-, fisk- og meieriprodukter samt nøtter og belgfrukter.
Metylalkohol (ofte referert til som trealkohol) finnes i vindusrengjør, shellak, malingfjerner, avisningsvæsker og frostvæske. Eksponering kan forårsake svimmelhet, oppkast, kramper og blindhet. Så lite som 2oz kan drepe en voksen. Imidlertid inneholder et antall matvarer spor av metylalkohol, inkludert vin; appelsinjuice og grapefruktjuice; frukt, spesielt epler, solbær og tomater; grønnsaker som poteter, brusselspirer, selleri og pastinetter; og røkt kjøtt og fisk.
I en typisk dag bruker den gjennomsnittlige personen ca. 10 mg metanol per dag som en del av sitt vanlige kosthold. En boks av diett brus smaksatt med aspartam, vil bidra med omtrent 20 mg metylalkohol til inntaket.
Formaldehyd er en sterk luktende kjemikalie som brukes i byggematerialer og isolasjon. Den brukes også som konserveringsmiddel i laboratorier og lyskilder og finnes i auto-utslipp. Det har blitt kalt "kjent menneskelig kreftfremkallende" av Det internasjonale styret for kreftforskning og som et "sannsynlig menneskelig kreftfremkallende" av Miljøvernbyrået. Formaldehyd er vanligvis til stede i luften (både innendørs og utendørs) på mindre enn 0,03 deler per million (ppm). Når det er tilstede i luften i nivåer som overstiger 0,1 ppm, kan det oppstå irritasjon i øynene, nesen, halsen og huden. Imidlertid blir formaldehyd også produsert naturlig av kroppen i mengder som er mye større enn det som produseres i sammenbrudd av aspartam - og formaldehydet er essensielt for dannelsen av flere forbindelser, inkludert DNA. Det finnes også formaldehyd til stede i en rekke matvarer , inkludert bananer, pærer, blomkål, kohlrabi, tørket shitake sopp, skinke, pølse og flere spiselige krepsdyr. En enkelt gelébønne slipper 45 ganger mer formaldehyd enn en hel boks med diettfri brus - og ingen spiser bare en gelébønne.
Diketopiperazin (DKP), også kjent som dioksopiperazin eller piperazindion, er ikke en enkelt kjemikalie. I stedet refererer DKP til en klasse av organiske molekylisomerer. Det er 2,5 isomer av DKP som blir til stede i kroppen som et sammenbruddsprodukt av den lille mengden metylalkohol i aspartam. DKP finnes i mange matvarer, inkludert frokostblandinger, ost, sjokolade, kaffe, øl og melk. DKP har også vært knyttet til nevrobeskyttende aktivitet, som viser signifikant redusert celledød forbundet med nekrose (for tidlig celledød), apoptose (forprogrammert celledød) eller skade.
Aspartamets sikkerhet
De tre komponentene av aspartam (asparaginsyre, fenylalanin og metylalkohol) samt formaldehydet og DKP som metanol kan bryte ned i ved høye oppbevaringstemperaturer har vært årsaker til bekymring for noen mennesker siden innføringen av aspartam. Ifølge Ann Louise Gittleman, Ph.D., i Get the Sugar Out , er nesten 75 prosent av alle klager til FDA om mat angående aspartam.
FDA, Den europeiske fødevaresikkerhetsmyndigheten (EFSA) og til og med det amerikanske kreftforeningen sier imidlertid at aspartam ikke utgjør noen risiko når det blir konsumert i mengder i tråd med akseptable daglige inntaksmengder (ADI). En ADI er beregnet til å være 1 / 100th av det ikke observerte effektnivået (NOEL). NOEL er den største konsentrasjonen av et stoff som ikke forårsaker noen endring i veksten, utviklingen eller levetiden til organismen.
FDA har satt ADI for aspartam ved 50 milligram per kilo (mg / kg) kroppsvekt per dag. EFSAs ADI for aspartam er litt lavere, ved 40 mg per kg (mg / kg) kroppsvekt per dag. For å sette dette i perspektiv, vokser en voksen 165 kg. ville måtte drikke nesten 20 bokser av diett brus eller spise over 100 pakker med rett søtningsmiddel for å konsumere ADI av aspartam for en enkelt dag. En 12oz. kan av diett brus inneholder ca 190 mg aspartam, som bryter ned i 90 mg fenylalanin, 72 mg asparaginsyre og 18 mg metanol.
Til sammenligning, 8oz. av melk inneholder 404 mg fenylalanin og 592 mg asparaginsyre. Sjokolade, rugbrød, vanlig ostepizza, egg, parmesanost, hummer, tunfisk, kylling, lam og kalkun inneholder alt mer fenylalanin per porsjon enn diettfri brus. En enkelt banan inneholder mer metanol enn en boks av diett brus, som gjør et 8 oz glass tomatsaft.
Det er imidlertid viktig å merke seg at mest metanol som finnes i matvarer er bundet til pektin, som menneskekroppen ikke kan fordøye fordi den mangler de riktige enzymer, og derfor er metanolen ikke frigjort. Disse matvarene inneholder også etanol, som motvirker effekten av metanol. Dette er ikke tilfelle for metanolkomponenten av aspartam, som betraktes som "fri metanol".
En ADI på 7,5 milligram per kilo (mg / kg) kroppsvekt pr. Dag ble etablert for DKP av FAO / WHOs ekspertkomite for tilsetningsstoffer (JECFA), FDA og Det britiske komite for toksisitet i 1980-tallet. I 1987 vitner FDA-toksikologen Jacqueline Verrett for kongressen om at DKP har blitt implicert som årsak til livmorpolypper og endringer i blodkolesterol. Imidlertid, i 2012, som en del av sin revurdering av kunstige mat søtningsmidler, anmodet Den europeiske fødevaresikkerhetsmyndigheten (EFSA) ytterligere data om DKP, som det til slutt viste seg å være trygt i nivåer av typisk forbruk. Det følgende året konkluderte EFSA med at mengden potensiell eksponering for DKP fra alle matkilder i gjennomsnitt var 1 / 75th til 1/4 av ADI for DKP og derfor ikke anerkjente noen sikkerhetsrisiko for forbrukeren fra eksponering mot DKP.
fenylketonuri
Det er en populasjon som aspartam har vist seg å være svært farlig: folk som lider av den genetiske tilstanden fenylketonuri (PKU). PKU er en sjelden autosomal recessiv lidelse, noe som betyr at et barn måtte arve en kopi av den ikke-fungerende allelen fra hver forelder. Barn født med PKU mangler evnen til å metabolisere fenylalanin, en av komponentene i aspartam. Oppbyggingen av fenylalanin kan forårsake anfall, oppførselsproblemer og utviklings- og kognitive forsinkelser. Mens forbruket av aspartam (samt alle andre matvarer som inneholder fenylalanin) kan ha katastrofale konsekvenser for en person med PKU, er det viktig å huske at PKU er en sjelden genetisk tilstand, som babyer testes ved fødselen. Det er ikke noe å være bekymret for med mindre du har en diagnose av PKU.
Aspartam og PTSD
Etter at alle dataene har blitt presentert i denne artikkelen, viser at aspartam (og dets komponenter) har blitt ansett trygt av flere internasjonale og nasjonale tilsynsorganisasjoner, hvorfor skulle det da være noen bekymring for personer med PTSD som bruker aspartam? En 2014 månedlig studie fra University of North Dakota viste at ellers sunne voksne som brukte et høyt aspartam diett (25 mg / kg kroppsvekt / dag, som fortsatt er halvparten av ADI for aspartam), viste økt irritabilitet, forverret depresjon og vanskeligheter med romlig orientering. Arbeidsminne (som er bruk av korttidshukommelse til kognitive oppgaver) ble ikke påvirket. Etter åtte dager på høy-aspartamdiet hadde pasientene en to-ukers utvaskingsperiode (hvor individene ikke ble studert aktivt for aspartamforbruk) etterfulgt av åtte dager på lavt aspartam diett (10 mg / kg kroppsvekt /dag).
Disse tilfellene av forverret depresjon registrert under University of North Dakota studie gir ytterligere tro på en tidligere studie på 80 pasienter, hvorav halvparten hadde unipolar depresjon. Deltakerne ble gitt 30 mg / kg kroppsvekt / dag aspartam (60% av ADI) eller placebo i syv dager. Mens individene uten depresjonens historie viste ingen symptomer, uansett hvilken gruppe de ble tildelt, viste de med en depresjonshistorie en rekke symptomer, hvorav noen var alvorlige. Faktisk stoppet Institusjonskunnskapsstyrelsen prosjektet på grunn av reaksjonene fra de deltakerne med depresjon.
En av asparaginsyreens hovedfunksjoner er glukoneogenese (generering av glukose). Den andre hovedfunksjonen er den for en nevrotransmitteragonist. En agonist hjelper til med å lette virkningen av en reseptor. Som aspartat (den konjugerte basen av asparaginsyre) stimulerer den NMDA-reseptorer, slik som glutamat. Aspartat kan også danne nevrotransmitteren NMDA, ved binding med en metylgruppe fra en donorforbindelse. Aspartat virker derfor som både en nevrotransmitter selv og som en byggestein for en annen nevrotransmitter.
NMDA-reseptoren er primært ansvarlig for å kontrollere minnesfunksjoner og for å regulere synaptisk plastisitet (endringsstyrken eller svakheten til synaps over tid, samt antall reseptorer på synaps). For at NMDA-reseptoren skal virke ordentlig, må den bindes med enten glycin eller D-serin, så vel som med glutamat (eller NMDA). Glycin-sted NMDA-reseptoragonister holder løfte om nye stoffer som hjelper med å medle angst, depresjon og smerte.
Imidlertid kan visse reseptorer, inkludert NMDA, bli overexcited og forårsake nevronisk excitotoxicitet. Dette kan føre til celleskader og død, inkludert til hippocampus, som spiller en viktig rolle i koding av fryktkondisjonering. Hippocampus hos mennesker med PTSD er allerede hypoaktiv; Ytterligere skade fra nevronisk eksitotoksisitet kan forverre den allerede unormale fryktresponsen. Dopamin kan bidra til å beskytte celler mot nevrotoksisitet, men personer med depresjon (ofte en comorbid tilstand med PTSD) lider ofte av unormale dopaminnivåer. Forbruk av mat og drikkevarer med høye nivåer av aspartam kan føre til økte nivåer av NMDA som da kan forårsake nevronisk excitotoxicitet.
konklusjoner
På grunn av at nyere studier har vist sammenheng mellom økte depresjonsnivåer og høy-aspartamdiet, synes det å være anbefalt at personer som er mer sannsynlig å utvikle depressive episoder (inkludert de med PTSD), bør begrense sitt inntak av aspartam til langt under ADI av 50 mg / kg kroppsvekt / dag, til tross for additivets tilsynelatende sikkerhet for allmennheten. Dette blir tydeligere når man vurderer at den samme studien også merket økt irritabilitet og utprøvde kognitionsunderskudd, symptomer folk diagnostisert med PTSD allerede sliter med. Til slutt bør det tas hensyn til potensiell skade på hippocampus ved hjelp av excitotoxin NMDA, om bruk av aspartamforbruk for personer med PTSD eller andre psykiske helsemessige forhold som stor depressiv lidelse.
Aspartam markedsføres under merkenavnene NutraSweet, Equal og Sugar Twin.
> Kilder:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Utvikling av kaininsyre og N-metyl-D-asparaginsyretoksisitet i organotypiske hippocampalkulturer. Eksperimentell Neurologi. 1995 apr, 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Hva er forskjellene mellom langsiktige, kortsiktige og arbeidsminne? Fremgang i hjerneforskning, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toksisitet Aspartam og Diketopiperazin for Wistar-rotter ved diettbehandling i 104 uker. Toksikologi. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Nye glutamatergiske stoffer for behandling av humørsykdommer. Neuropsykiatrisk sykdom og behandling. 2013, 9: 1101-1112.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Neurobehavioral effekter av Aspartamforbruk. Forskning i sykepleie og helse. 2014 juni; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Pictorial gjennomgang av glutamat ekskitotoksisitet: grunnleggende begreper for neuroimaging. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Glutamatbaserte antidepressiva: Præklinisk psykofarmakologi. Biologisk psykiatri, 2013 15. juni, 73 (12): 1125-32.