Hva viser forskning om de biologiske årsakene til panikklidelse?
For tiden er den eksakte årsaken til panikklidelse fortsatt ukjent. Det er imidlertid flere teorier som tar hensyn til ulike faktorer ved undersøkelse av de potensielle årsakene til panikklidelse. Les videre for å lære mer om den biologiske teorien om panikklidelse.
Den biologiske teorien om panikklidelse
Serotonin , norepinefrin og dopamin er kjemikalier som fungerer som nevrotransmittere eller budbringere i hjernen .
De sender meldinger mellom ulike områder av hjernen og antas å påvirke ens humør og angstnivå. En teori om panikklidelse er at symptomene skyldes en ubalanse mellom en eller flere av disse kjemikaliene.
Kjent som den biologiske teorien om panikklidelse, undersøker denne teorien de biologiske faktorene som årsaken til mental helse bekymringer. Støtte for denne teorien er reduksjon av panikksymptomer som mange pasienter opplever når antidepressiva, som endrer hjernekjemikalier, blir introdusert. Noen eksempler er:
- Selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) (som Paxil (paroksetin), Prozac (fluoksetin) og Zoloft (sertralin)) virker ved å øke nivået av serotonin i hjernen.
- Serotonin-norepinephrinreopptakshemmere (SNRI) (som Effexor (venlafaxin) og Cymbalta (duloksetin)) virker på både serotonin og norepinefrin.
- Tricykliske antidepressiva (TCA) (som Anafranil (clomipramin) og Elavil (amitriptylin)) påvirker serotonin, norepinefrin og i mindre grad dopamin.
- Monoaminoksidasehemmere (MAOIer) (som Nardil, Parnate) hemmer også panikk ved å endre hjernekjemikalier.
Tilleggsstøtte for biologisk teori
I tillegg til responsen av panikklidelse til biokjemiske forandringer introdusert av antidepressiva, er det ytterligere bevis på at en underliggende biokjemisk forandring i hjernen kan føre til panikklidelse, inkludert GABA og metabolske teorier.
Gamma-Aminosmørsyre (GABA)
Det antas at gamma-aminosmørsyre-GABA er et kjemikalie i hjernen som modulerer angst. GABA motvirker spenning i hjernen ved å indusere avslapping og undertrykke angst. Forskning har vist at GABA kan spille en rolle i mange psykiske problemer, blant annet angst og stemningsforstyrrelser.
Anti-angst medisiner ( benzodiazepiner ) som Xanax (alprazolam), Ativan (lorazepam), eller Klonopin (clonazepam), fungerer fordi de målretter mot GABA-reseptorer i hjernen. Disse medisinene forbedrer funksjonen til GABA, noe som resulterer i en rolig og avslappet tilstand.
I flere studier var GABA nivåer hos personer med panikklidelse lavere enn hos kontrollpersoner uten panikkhistorie. Fremtidig forskning for å gi en bedre forståelse av GABAs rolle i psykisk helseforstyrrelser vil sannsynligvis føre til forbedrede medisiner for lider.
Metabolske teorier og panikklidelse
Metabolske studier fokuserer på hvordan menneskekroppen behandler bestemte stoffer. Mange av disse studiene har vist at personer med panikklidelse er mer følsomme overfor visse stoffer enn deres ikke-paniske motstykker. Slike observasjoner støtter videre den biologiske teorien, og viser hvordan de med panikklidelse kan ha en annen sminke enn de som ikke har denne tilstanden.
For eksempel kan panikkanfall utløses hos personer med panikklidelse ved å gi dem injeksjoner av melkesyre, et stoff som naturlig produseres av kroppen under muskulær aktivitet. Andre studier har vist pusteluft med forhøyet karbondioksid kan utløse panikkanfall hos de med uorden. Koffein, nikotin og alkohol har også blitt implisert som utløsere for de med panikklidelse.
Hva betyr alt dette?
Til tross for konsekvensene av forskningen til dags dato, kan ingen definitive laboratoriefunn hjelpe med diagnosen panikklidelse . Kjemiske budbringere i hjernen og metabolske prosesser er komplekse og interaktive.
Det kan være at hver av disse teoriene har en spesiell betydning i utviklingen av panikklidelse. Fremtidig forskning er nødvendig for å avgrense og sammenknytte de biologiske årsakene til panikklidelse.
Mange eksperter er nå enige om at panikklidelse skyldes en kombinasjon av faktorer. Forskning har også støttet teorier som tar hensyn til flere faktorer, for eksempel personens genetiske og miljømessige påvirkning. Forskere fortsetter å lete etter årsakene til psykiske helsemessige forhold, som panikklidelse, da dette kan hjelpe til med å diagnostisere og bestemme de beste behandlingsalternativene .
Mens du lærer hvordan biokjemiske prosesser kan føre til panikklidelse, er det ikke veldig nyttig å gjøre diagnosen panikklidelse, kan denne kunnskapen være spesielt nyttig for de som er motvillige til å ta medisiner for å forbedre symptomene. Dette gjelder også for mange andre psykiske tilstander. Det har vært et stigma om psykisk lidelse, med holdninger som fortsatt sirkulerer at en person burde kunne overvinne en tilstand som panikklidelse alene. Når vi ser på hva vi lærer om de biokjemiske og metabolske teoriene om panikklidelse, er dette tankemønsteret likt å si at noen bør komme over sin blindtarmbetennelse ved å ha en positiv holdning alene.
kilder:
Goossens, L., Leibold, N., Peeters, R. et al. Brainstem Response to Hypercapnia: En Symptom Provocation Study In Patofysiology of Panic Disorder. Journal of Psychopharmacology . 2014. 28 (5): 449-56.
Schur, R., Draisma, L., Wijnen, J. et al. Brain GABA nivåer over psykiske lidelser: En systematisk litteratur gjennomgang og meta-analyse av (1) H-MRS studier. Human Brain Mapping . 2016. 37 (9): 3337-52.
Zangrossi, H. og F. Graeff. Serotonin i angst og panikk: Bidrag fra den forhøyede t-labyrinten. Neurovitenskap og Biobehavioral Anmeldelser . 2014. 46 Pt 3: 397-406.