Visuelle, cellulære, molekylære og funksjonelle endringer i røykerens lunger
Mange mennesker husker å høre om forskjellen mellom røykers lunger og normale friske lunger i skolen. Du kan til og med hente plakatene som viser de svarte, stygge lungene av folk som røyker. Gjør det virkelig skje? Hva gjør sigarettrøyk egentlig til lungene?
Forskjeller mellom røykerens lunger og normale friske lunger
For å virkelig forstå effekten av tobakkrøyk på lungene må vi ta en titt på både anatomien - hvordan utseendet på lungene endres, og fysiologien - hvordan funksjonen til en røykers lunger skiller seg fra de friske lungene.
Likevel vil vi grave enda dypere enn det. Hva ser en røykers lunger ut som å begynne med de endringene du kan se med ditt blotte øye, ned til de genetiske forandringene for små til selv å bli sett under et mikroskop?
Plakatene vi snakket om tidligere løg ikke. La oss begynne med det du ser om du kan se på hele lungene som er utsatt for tobakk.
Hva ser Rikkerens Lung Look Like?
Bildet over er ærlig hva lungene til en livslang røyker ser ut på en visuell inspeksjon med det blotte øye. Det er viktig å si at ikke alle svarte lunger er relatert til tobakkrøyk. Andre irriterende stoffer som kan inhaleres kan også forårsake dette utseendet, for eksempel den svarte lungesykdommen noen ganger sett i kullgruvearbeidere. Likevel er det veldig lett å fortelle når man ser på et sett med lunger om en person røykt i livet.
Hvor kommer den svarte eller brune fargen fra? Når du inhalerer sigarettrøyk, er det tusenvis av små karbonbaserte partikler som inhaleres.
Kroppene våre har en spesiell måte å håndtere disse partiklene på for å få dem ut av veien hvis du vil.
Så snart du inhalerer en pust av sigarettrøyk, blir kroppen din oppmerksom på at giftige partikler har invadert. Inflammatoriske celler rush til scenen. En type hvite blodlegemer som kalles makrofager kan betraktes som "søppellastene" av immunforsvaret. Makrophages "epler" de ekkelbrune partiklene i sigarettrøyk i en prosess som kalles fagocytose.
Siden disse partiklene kan være skadelige selv for søppelceller, er de veggfestet i små vesikler og lagret som giftig avfall. Og der sitter de. Etter hvert som flere og flere makrofager som inneholder rusk oppbygges i lungene og lymfeknuter i brystet, blir mørkere lungene.
Røykerens lunger på mobilnivå
Ved å gå ned i størrelse og se nærmere på lungene, er det funnet et økende antall tobakkrelaterte skader. Under et mikroskop blir cellene og de omkringliggende vevene synlige som en velutstyrt by, men en by hærget av den giftige skyen av røyk som har gått ned på den.
Cilia: Cilia er små hårlignende vedlegg som linje bronkiene, og de mindre bronkiolene. Arbeidet med cilia er å fange fremmedlegemer som finner sin vei inn i luftveiene og propell den opp og ut av lungene til halsen på en bølgeaktig måte. Fra halsen kan dette materialet svelges og ødelegges av magesyrer.
Dessverre paralyserer giftstoffer i sigarettrøyk som akrolein og formaldehyd disse små cilia, slik at de ikke kan utføre sin funksjon. Dette resulterer i andre toksiner (over 70 av dem kreftfremkallende) og smittefarlige organismer blir igjen i lungene der de kan skade både på mobilnivå og på molekylært nivå, endringer som igjen kan føre til kreft og andre sykdommer.
Slim: Inflammatoriske celler som er trukket til scenen i luftveiene, skiller ut slim som svar på de skadelige kjemikaliene i sigarettrøyk . Denne slim kan begrense mengden oksygenrik luft som når de minste luftveiene der gassutveksling finner sted. Slim kan også gi et nærende avlsmiljø for vekst av skadelige bakterier.
Luftveiene: Under mikroskopet kan luftveiene strekkes ut som elastikken i et gammelt par shorts. Denne reduksjonen i elastisitet forårsaket av tobakkrøykekomponenter har også viktige funksjonelle konsekvenser (diskuteres senere.)
Alveoli: Alveolene er de minste av luftveiene og den endelige lungebaserte destinasjonen for oksygen som vi puster inn.
Disse alveolene inneholder elastin og kollagen som gjør at de kan utvides med inspirasjon og deflater ved utløp. Samlet sett er overflaten på alveolene på rundt 70 kvadratmeter, og hvis du la dem flate og satte dem til slutt, ville de dekke en tennisbane.
Giftstoffer i sigarettrøyk skader disse små strukturer på noen måter. Det er lett for giftstoffer å skade de tynne veggene som forårsaker at de brister. Sigarettrøyk skader også alveolene som forblir intakte, og reduserer deres evne til å utvide og kontrakt.
Skader på alveolene er et selvstendige problem. Ettersom flere alveoler blir skadet, er det mer luftfangst i alveoli (luften kan ikke pustes ut), noe som resulterer i utvidelse og brudd på flere alveoler. Generelt må en stor prosent av alveolene bli skadet før symptomer-hypoksi på grunn av at mindre oksygen er til stede for utveksling for å finne sted. Problemer med oksygenutveksling mellom alveolene og kapillærene diskuteres videre under funksjon.
Kapillærene: På mobilnivå er det ikke bare lungevev som er skadet. Den minste av blodkar, kapillærene, som er nært forbundet med de minste luftveiene, er også skadet av tobakkrøyk. Akkurat som røyking kan forårsake skade på større blodkar (som til slutt kan føre til hjerteinfarkt), kan det forårsake arrdannelse og fortykkelse av kapillærveggene i lungeveggene som oksygen trenger for å passere for å kombinere med hemoglobin i røde blodlegemer skal bære fra lungene til resten av kroppen.
Røykerens lunger på molekylær nivå: Genetikk og epigenetikk
For å virkelig forstå hvordan røyking forårsaker noen lungesykdommer som lungekreft, må vi se dypere inn i cellene til molekylært nivå. Dette er et nivå som vi ikke kan se direkte gjennom et mikroskop.
I kjernen til hver av våre lungeceller bor vårt DNA-blåkopi av cellen. Dette DNA inneholder instruksjonene for å lage hvert protein som trengs for at cellen skal vokse, fungere, reparere seg selv og fortell cellen det er på tide å dø når det blir gammelt eller skadet.
Du har kanskje hørt at en rekke mutasjoner i en celle er ansvarlig for koblingen mellom lungekreft og røyking, men mange mutasjoner tar vanligvis før en celle blir kreftfremkallende. Faktisk er det vanligvis tusenvis av mutasjoner i en enkelt lungecelle utsatt for tobakk.
Noen gener i lungeceller kodes for proteiner som er ansvarlige for veksten og delingen av cellen. En type gener som kalles onkogener, forårsaker at celler vokser og deler seg (selv når de ikke burde.). Andre gener, kalt tumor suppressor gener, kode for proteiner som reparerer skadet DNA eller eliminere skadede celler som ikke kan repareres.
Flere komponenter i sigarettrøyk har vist seg å forårsake mutasjoner (de er kreftfremkallende), men studier har til og med vist måter der tobakk spesielt forårsaker skade som kan føre til kreft. For eksempel forårsaker noen tobaks-karsinogener mutasjoner i p53-genet, et tumor-suppressorgen som koder for proteiner som reparerer skadede celler eller eliminerer dem slik at en kreftcelle ikke blir født.
Til slutt, i tillegg til genetiske forandringer forårsaket av røyking, kan tobakk også forårsake "epigenetiske" endringer i lungeceller. Epigenetiske endringer refererer ikke til faktiske endringer i DNA i en celle, men måten generene uttrykkes på.
Fakta om funksjonen av røykerens lunger vs friske lunger: Fysiologi
Akkurat som det er mange endringer som skjer strukturelt i lungene til noen som røyker, er det flere endringer som også foregår på et funksjonelt nivå. Lungefunksjonstester som sammenligner de som røyker med de som ikke røyker, viser ofte endringer veldig tidlig, selv i tenåringer som røyker, og lenge før noen symptomer oppstår.
Lungekapasitet i røykerens lunger mot friske lunger
Den totale lungekapasiteten, eller den totale mengden luft du kan puste inn for å ta det dypeste pustet mulig, reduseres ved å røyke på flere måter. Røyking kan føre til skade på muskler i brystet, noe som reduserer ekspansjonen som er nødvendig for å få et dypt pust. Elasticiteten til glattmuskel i luftveiene er også påvirket, og i kombinasjon med tap av elastisitet kan det også begrense mengden luft som pustes inn. Og på et mikroskopisk nivå, når færre alveoler er til stede, eller luft ikke kan nå alveolene, påvirkes inntaket av pusten også. Disse krever at alle jobber sammen for å redusere lungekapasiteten.
I tillegg til lungekapasitet, resulterer røyking i vanskeligheter med å ekspandere karbondioksidet som overføres fra kapillærene i lungene til alveolene. Som nevnt ovenfor fører redusert elastisitet til de større luftveiene og redusert rekyl av alveolene til luftfangst. Dette resulterer i en reduksjon i tvungen ekspiratorisk volum.
Heldigvis har forskere bemerket at en av fordelene ved å slutte å røyke som oppstår etter bare 2 uker, er en økning i både lungekapasitet og ekspiratorisk volum.
Oksygenutveksling i røykerens lunger mot friske lunger
Det er ikke bare oksygenes evne til å komme inn og gå ned til alveolene, eller til og med antall sunne alveoler til stede. Oksygen som når alveolene må passere gjennom alveoliens enkeltcellede forside og deretter gjennom dobbeltcellelaget av kapillærene for å nå hemoglobin i røde blodlegemer som skal leveres til resten av kroppen.
Som nevnt ovenfor kan sigarettrøyk påvirke både alveolene og foringen av kapillærene som gjør passasjen mellom oksygen og karbondioksid mellom de to vanskeligere. Ikke bare er det mindre areal tilgjengelig for gassutveksling, men utvekslingen er kompromittert. Det er vanskeligere for oksygen å passere gjennom de arde veggene til alveolene og kapillærene. Sprøytekapasiteten er en lungefunksjonstest som måler denne egenskapen til en gass for å gjøre denne overgangen fra alveolene til blodet.
Andre fysiologiske endringer i lunger av en røyker
Det er mange flere endringer som skjer i lungene til noen som røyker, og de som er nevnt her, berører bare overflaten. Mens noen av disse endringene ikke er reversible, er det aldri for sent å slutte å røyke for å minimere skadene og å la kroppen din reparere skadene som kan gjenopprettes og helbredes.
Bunnlinjen: Lunger av røykere mot ikke-røyker
Se på alle de strukturelle og funksjonelle forandringene i lungene til noen som røyker, understreker betydningen av røykeslutt, selv om det ikke bare er lungene som er bekymret. Det er en rekke sykdommer forårsaket av røyking, med tobakk som spiller en rolle i nesten alle kroppssystemer. Det er også ikke bare lungekreft som er bekymret. Ta en titt på denne listen over kreft forårsaket av røyking hvis du fortsatt føler deg utilstrekkelig til å stoppe i dag.
Avslutte røyking: Hjelp er tilgjengelig!
Heldigvis kan du slutte å røyke når som helst, stoppe ytterligere skade fra å bli gjort i lungene dine og redusere risikoen for å utvikle sykdommer og kreft forbundet med vanen. Vi vet at det ikke er lett. Det er mulig. Start i dag med å slutte å røyke leksjon 101 - grunner til å slutte for å gjøre dette forsøket ditt endelige og vellykkede forsøk på å sparke vanen.
kilder:
Baglietto, L., Ponzi, E., Haycock, P. et al. DNA-metyleringsendringer målt i pre-diagnostiske perifere blodprøver er forbundet med røyking og lungekreftrisiko. International Journal of Cancer . 2016 15. september. (Epub foran utskriften).
Sentre for sykdomskontroll og forebygging. Hvordan tobaksrøyk forårsaker sykdom: Biologien og adferdsmessige grunnlag for røykingstilførbar sykdom: En rapport fra kirurgen generelt. 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53021/
Gibbons, D., Byers, L. og J. Kurie. Røyking, p53 mutasjon og lungekreft. Molekylær Kreftforskning . 2014. 12 (1): 3-13.